Цена доставки диссертации от 500 рублей 

Поиск:

Каталог / МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ / Внутренние болезни

Клиническая оценка антиоксидантного эффекта церлоплазмина в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа

Диссертация

Автор: Снегирева, Людмила Сергеевна

Заглавие: Клиническая оценка антиоксидантного эффекта церлоплазмина в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа

Справка об оригинале: Снегирева, Людмила Сергеевна. Клиническая оценка антиоксидантного эффекта церлоплазмина в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.05 / Снегирева Людмила Сергеевна; [Место защиты: ГОУВПО "Брянский государственный технический университет"] Брянск, 2007 169 c. :

Физическое описание: 169 стр.

Выходные данные: Брянск, 2007






Содержание:

Введение
Глава
I Обзор литературы
11 Эпидемиология сахарного диабета типа и его осложнений
12 Роль оксидативного стресса в патогенезе осложнений сахарного диабета
121 Свободнорадикальное окисление и факторы антиоксидантной защиты
122 Окислительный стресс при сахарном диабете
13 Опыт применения антиоксидантов в лечении осложнений сахарного диабета
14 Возможности использования церулоплазмина в комплексной терапии больных сахарным диабетом
141 Биологическая роль церулоплазмина
142 Антиоксидантные свойства церулоплазмина
143 Клиническая эффективность препарата «Церулоплазмин» при различной патологии
144 Обоснование клинического применения церулоплазмина при сахарном диабете типа
15 Заключение

Введение:
Сахарный диабет (СД) представляет собой чрезвычайно значимую проблему эндокринологии и медицины в целом. Число больных СД в мире постоянно растет [10, 23, 24]. На долю СД 2 типа приходится около 80-90% от общего числа больных с этой патологией. Большая социальная значимость СД обусловлена высокой частотой инвалидизации и ранней смертности этих пациентов, связанной с развитием поздних осложнений сахарного диабета. Роль гипергликемии как пускового фактора патогенеза осложнений СД не подвергается сомнению [97, 160, 165, 194]. Однако даже хороший контроль гликемии, безусловно снижая риск развития осложнений, не позволяет полностью исключить неблагоприятных последствий СД. Это объясняет интерес к изучению патогенетических механизмов повреждения органов и тканей при СД и поиску путей воздействия на них. Значительное внимание исследователей в последние годы привлекает роль процессов свободнорадикального окисления (СРО) в патогенезе диабетических осложнений [96, 193, 216, 233, 252]. Предпринимаются многочисленные попытки использования в лечении данной патологии различных лекарственных средств, обладающих свойствами антиоксидантов, таких как витамины А, Е, С, тиоктовая кислота и др. [3, 18, 25, 147, 184, 190, 192, 237]. В тоже время, большинство используемых в клинической практике антиоксидантов нейтрализуют часть свободных радикалов, не предупреждая их образование, то есть оказывают лишь кратковременный эффект. С другой стороны, для многих антиоксидантных средств, таких как витамины А, Е и С, был показан прооксидантный эффект in vivo [10, 68], что нежелательно при СД. Более того, не удалось выявить ожидаемой эффективности длительного приема этих «классических» антиоксидантов в профилактике развития СД 2 типа, кардиоваскулярных осложнений и снижении риска смертности об больных [136, 139, 213, 244]. Упомянутые факты свидетельствуют актуальности поиска новых возможностей в коррекции антиоксидантного статуса и лечении осложнений СД. Церулоплазмин (ЦП) представляет собой белок плазмы крови человека, который окисляет ионы Fe и Си участие которых необходимо для поддержания каскада свободнорадикальных реакций [171, 245]. Окисляя ионы металлов переменной валентности, ЦП препятствует образованию новых активных форм кислорода [42, 226] и уменьшает выраженность окислительного стресса. Кроме того, ЦП способен к прямой нейтрализации супероксид-аниона [42], необходим для выведения железа из тканей и встраивания его в трансферрин [227], а также может влиять на активность ферментов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, таких как миелопероксидаза и эндотелиальная NO-синтаза [102, 104]. Клиническая эффективность препарата ЦП продемонстрирована при целом ряде заболеваний, сопровождающихся активизацией процессов свободнорадикального окисления, в том числе ИБС, дисциркуляторной энцефалопатии, критических в комплексной терапии онкологических генеза больных, состояний различного (травматического, геморрагического, инфекционно-токсического шока) и др. [8, 11, 19, 20, 33, 73, 76, 85]. Тем не менее, в доступной литературе мы не встретили сообщений об использовании ЦП в лечении больных СД 2 типа. Учитывая изложенное выше, была сформулирована цель и определены задачи настоящего исследования.Цель исследования Изучить антиоксидантную активность и оценить клиническую эффективность препарата «Церулоплазмин» в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа. Задачи исследования 1. Исследовать антиоксидантную активность препарата «Церулоплазмин» у больных сахарным диабетом 2 типа. 2. Изучить влияние «Церулоплазмина» на состояние углеводного и липидного обмена, дать оценку безопасности препарата. 3. Проанализировать динамику неврологических нарушений у больных с диабетической периферической нейропатией на фоне применения «Церулоплазмина». 4. Оценить характер вариабельности ритма сердца и результаты кардиоваскулярного тестирования у больных сахарным диабетом 2 типа до и после терапии «Церулоплазмином». 5. Изучить влияние «Церулоплазмина» на уровень микроальбуминурии у больных с диабетической нефропатией. Основные положения, выносимые на защиту 1. У больных с СД 2 типа наблюдается Введение активизация церулоплазмина свободнорадикального окисления. способствует торможению этих процессов, доказательством чему служат уменьшение и интенсивности снижение индуцированной малонового хемилюминесценции концентрации диальдегида в плазме крови пациентов. 2. Лечение ЦП приводит к уменьшению выраженности субъективных симптомов диабетической периферической нейропатии и объективных проявлений неврологического дефицита у больных СД 2 типа, в том числе увеличению амплитуды М-ответа двигательных волокон малоберцового нерва и потенциала действия сенсорных волокон икроножного нерва при электронейромиографическом исследовании. 3. Введение