Цена доставки диссертации от 500 рублей 
Поиск:

Каталог / БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ / Гистология, цитология, клеточная биология

Структурно-функциональные изменения микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и их коррекция перфтораном

Диссертация

Автор: Бутин, Андрей Александрович

Заглавие: Структурно-функциональные изменения микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и их коррекция перфтораном

Справка об оригинале: Бутин, Андрей Александрович. Структурно-функциональные изменения микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и их коррекция перфтораном : диссертация ... кандидата биологических наук : 03.00.25 / Бутин Андрей Александрович; [Место защиты: ГОУВПО "Сибирский государственный медицинский университет"] - Томск, 2006 - Количество страниц: 0 с. 198 ил. Томск, 2006 198 c. :

Физическое описание: 198 стр.

Выходные данные: Томск, 2006




Стоимость Доставки
500 руб.


Содержание:

Глава
I МИКРОСОСУДИСТАЯ СЕТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ ПРИ ИШЕМИИ И В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ (обзор литературы) I I Микрососудистая сеть головного мозга в норме
1 2 Микрососудистая сеть головного мозга при ишемии и в постишемическом периоде
13 Пути коррекции деструктивных и компенсаторновосстановительных реакций микрососудистой сети головного мозга
Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
21 Экспериментальная модель
2 Материал исследования
23 Методы исследования
2 Статистический анализ
Глава 3 СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МИКРОСОСУДИСТОЙ СЕТИ СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА, ТАЛЯМУСА И БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
31 Морфометрическая характеристика микрососудов
311 Плотность капилляров микрососудистой сети
3 Диаметр капилляров
313 Объемная плотность капиллярной сети
314 Длина капилляров
31 Степень искривления микрососудов
32 Харакгеристика микрососудистых бифуркаций и гемодинамический фактор
33 Закономерности изменения динамической вязкости крови в микрососудистых сетях коры и талямуса
Глава УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОСОСУДИСТОИ СЕТИ СЕНСОМОТОРНОИ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА И ТАЛЯМУСА БЕЛЫХ КРЫС ГРУППЫ I В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
Глава ВЛИЯНИЕ ПЕРФТОРАНА НА СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИКРОСОСУДИСТОЙ СЕТИ СЕНСОМОТОРНОИ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА И ТАЛЯМУСА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

Введение:
Актуальность проблемы. Выяснение закономерностей структурно-функциональных изменений микрососудов головного мозга в постишемическом периоде является важной проблемой современной нейроморфологии Это связано с тем, что более глубокое системное изучение реакции микрососудов мозга на острую ишемию необходимо для теоретического обоснования целенаправленной коррекции механизмов пато- и саногенеза в процессе реабилитации больных, перенёсших ишемию мозга той или иной этиологии (Боголепов Н.Н., 1979, Семченко ВВ. и др., 1999, Крылов В.В. и др., 2000; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Кузин А.В. и др., 2004; Leker R.R., Shohami Е., 2002; Mark K.S., Davis Т.Р., 2002).Одной из основных причин ишемического повреждения головного мозга человека является острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ишемический инсульт) (Гусев ЕЙ., Скворцова В.И.. 2001). которое по своему медико-социальному значению остаётся одной из актуальных проблем современной медицины (Новицкий НА. и др., 1996; Wiebers D.O. et al., 1997) Конечные результаты лечения этой категории больных, в силу особенностей повреждения и восстановления головного мозга, остаются неудовлетворительными Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех причин инвалидизации и составляет 3,2 на 10000 населения (Верещагин Н.В , 1999).Поэтому требуется дальнейшее изучение закономерностей развития и взаимоотношения процессов пато- и саногенеза повреждённого мозга, а также поиск новых нейропротекторных препаратов (Хлуновский АН., Старченко А.А., 1999; White B.C. et al., 2000). Особое значение при этом имеет изучение структурнофункционального состояния микроциркуляторной сети головного мозга, от которого зависит исход постишемического периода (Семченко В.В. и др., 1999) Это связано с тем, что у больных с острым нарушением мозгового кровообращения основные патогенетические механизмы повреждения нейронов (прогрессирующее нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза, эксайтотоксичность и окислительный стресс) реализуются на фоне вторичных нарушений микроциркуляции и в конечном итоге активируют механизмы некроза и апоптоза (Siesjo В.К. et al., 1995; Кос R.K. е! al., 1999; Katsura К. et al.,. 2000; Kulkarni M., Armslead W.M., 2000; Lewen A. et al., 2000).Известно, что после острой ишемии в головном мозге формируется своеобразный «порочный круг» патологических механизмов, разорвать который можно только воздействуя на все его звенья и только при условии нормализации церебральной и системной гемодинамики (Плотников МБ и др., 1994, Попова Л.М., 1994, Золотокрылина Е С , 1996, Лебедев ВВ., Крылов В.В., 2000, Астахов А.А., Бубнова И.Д., 2001; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Кошев В И. и др., 2004). Поэтому регуляцию структурно-функционального состояния микроциркуляторного русла необходимо рассматривать как составную часть любого комплексного лечебного воздействия на мозг (Гурвич A.M. и др., 1996; Крылов ВВ. и др., 2000; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Кузин А.В. и др., 2004; Кошев В.И. и др., 2004, Lipton Р., 1999).Перспективным в этом плане является системное использование в качестве средства инфузионно-трансфузионной терапии перфторана (Мороз В.В, 1995), который обладает выраженной газотранспортной функцией, положительным влиянием на микроциркуляцию, реологические свойства крови и системную гемодинамику, антиоксидантным, мембраностабилизирующим, противоишемическим, кардиопротекторным действием и повышает иммунологическую реактивность организма (Белоярцев ФФ, 1984; Кузнецова И.Н., Гербут К А., 1987; Голубев А М , 1993; Хонда К. и др., 1993; Мороз В.В., 1995; Хрупкий В.И. и др., 1997; Усенко Л.В. и др., 2000; Максимишин СВ., 2004).Для патогенетического обоснования применяемых и разработки б новых методов лечения вообще и перфторана в частности необходимо иметь чёткое представление о структурно-функциональном состоянии всех уровней кровообращения мозга и его регуляции. Особое значение при этом имеет информация об общих закономерностях и специфических особенностях реакции сосудистой сети мозга на ишемию в зависимости от ее типа и продолжительности (Ikeda К. et а!., 1997; Lipton Р.. 1999; Mark K.S., Davis Т.Р., 2002).Имеются исследования, в которых проведено изучение структурнофункционального состояния капилляров при различных экспериментальных моделях локальной, тотальной транзиентной, полной и неполной ишемии головного мозга Показана высокая чувствительность капилляров к ишемии, выявлены типовые реакции эндотелиальных клеток на ишемию, особенности реакции капилляров различных отделов головного мозга на ишемию (Семченко ВВ. и др. 1999; Pluta R, Lossinsky A.S., 1994; Plateel М. et al., 1995; Lipton P., 1999).Однако основная масса современных исследований посвящена решению узкоспецифических проблем и ограничивается незначительными временными интервалами после ишемического воздействия Мало работ, касающихся изучения закономерностей нарушения и восстановления микроциркуляции после полной ишемии головного мозга, вызванной нарушением кровотока в магистральных артериях Необходимость проведения подобных работ диктуется увеличением частоты ишемических и геморрагических инсультов (Гусев Е.И .Скворцова В.И., 2001), наличием осложнений после сосудистых и кардиохирургических операций (Миербеков Е М , Флеров Е.Ф., 1997), терминальных состояний (Алексеева Г.В. и др., 2003) Особенно мало работ по сравнительному анализу закономерностей изменения микроциркуляторной сети различных отделов головного мозга в постишемическом периоде Практически нет работ, определяющих эффективность использования перфторана для нормализации микроциркуляции мозга в постишемическом периоде Цель исследования. Изучить закономерности структурнофункциональных изменений микроциркуляторного русла головного мозга в постишемическом периоде и патогенетически обосновать использование перфторана для их коррекции.Задачи исследования: I Изучить динамику проходимости и пространственной реорганизации микроциркуляторнои сети различных отделов головного мозга белых крыс (сенсомоторная кора большого мозга, прилежащие участки белого вещества и талямус) в течение 30 суток после 20минутной окклюзии общих сонных артерий.2. Дать сравнительную характеристику ультраструктурных изменений микроциркуляторнои сети сенсомоторной коры большого мозга белых крыс в динамике постишемического периода 3. Изучить особенности структурно-функциональных изменений микроциркуляторнои сети различных отделов головного мозга белых крыс в постишемическом периоде при использовании перфторана Основные положения, выносимые на защиту: 1. 20-минутная окклюзия общих сонных артерий приводит к генерализованным диффузно-очаговым изменениям проходимости, пространственной организации и ультраструктуры микрососудистой сети сенсомоторной коры большого мозга, талямуса и белого вещества, которые отличаются степенью выраженности, имеют неодинаковую природу в динамике постишемического периода и приводят к длительной дисфункции компенсаторных и пластических механизмов восстановления микроциркуляции.2. Использование перфторана в раннем постишемическом периоде способствует более быстрому восстановлению проходимости, пространственной организации и ультраструктуры микрососудистой сети головного мозга экспериментальных животных Новизна исследования. Впервые дана комплексная оценка изменений проходимости, пространственной организации и ультраструктуры микрососудистой сети различных отделов головного мозга белых крыс в течение 30 суток после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий Показано, что динамика постишемических структурнофункциональных изменений микрососудистой сети в сенсомоторной коре большого мозга, талямусе и белом веществе существенно отличается: максимальные реактивные и деструктивные изменения капилляров и окружающей нейроглии отмечаются в коре, менее выраженные - в талямусе и незначительные - в белом веществе мозга Установлено, что изменения проходимости, пространственной организации и ультраструктуры микрососудистой сети изученных отделов головного мозга сопровождаются длительной дисфункцией компенсаторных и пластических механизмов восстановления микроциркуляции, в результате чего снижается способность микрососудистой сети изменять свою пространственную организацию соответственно изменениям гемодинамического фактора. Впервые выявлена роль структурно-функционального состояния микрососудистых узлов при постишемических нарушениях микроциркуляции головного мозга. Показано, что существенное изменение пространственной организации микрососудистых узлов в постишемическом периоде приводит к нарушению распределения потока крови в их зоне, разрыву этого потока на дискретные кванты (агрегаты форменных элементов), отделённые друг от друга участками плазмы. В наибольшей степени повреждаются микрососудистые узлы коры большого мозга, в которой регулируемое движение потока крови через эти образования восстанавливается только спустя 14-30 суток после острой ишемии, а в белом веществе и талямусе - соответственно через 3 и 7 суток.Впервые доказано, что использование перфторана в раннем постишемическом периоде способствует восстановлению структурнофункционального состояния микрососудистой сети изученных отделов головного мозга В наибольшей степени эффект перфторана проявлялся в сенсомоторной коре большого мозга.Практическая ценность Результаты проведенного исследования экспериментально доказали целесообразность включения в комплексную терапию острого нарушения мозгового кровотока по ишемическому типу перфторана - кровезаменителя с газотранспортной функцией- Раннее применение перфторана улучшает микроциркуляцию головного мозга, предотвращает повреждение и гибель эндотелиоцитов, нормализует механизмы пластичности микрососудов и микрососудистых узлов.Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научной конференции «Морфологические основы гистогенеза и регенерации тканей» (Санкт-Петербург, 2001), XXXV юбилейной межвузовской научной конференции «Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины» (Тюмень, 2001), 4-й Международной конференции по функциональной нейроморфологии "Колосовские чтения 2002" (Санкт-Петербург, 2002), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы базовой и клинической фармакологии» (Омск, 2002), VIII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (Омск, 2003), научнопрактической конференции «Неотложные состояния в неврологии и нейрохирургии» (Омск, 2003), всероссийской научной конференции «Морфологические науки - практической медицине» (Омск, 2004) Публикации. По материалам диссертации опубликовано 13 научных работ Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методик исследования, 3 глав собственных исследований, заключения и выводов Общий объём диссертации составляет 198 страниц, фактические данные иллюстрированы 12 графиками и 32 микрофотографиями Указатель литературы включает 226 источников, из них иностранных - 119 Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.
Список литературы:

1. Алексеева Г.В., Гурвич A.M., Семченко В.В Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение): 3-е изд., стереотип. - Омск: Омская областная типография, 2003. - 152 с.
2. Астахов А.А., Бубнова ИД. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения. - Екатеринбург: УрО РАН, 2001. - 129 с.
3. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. - М.: Ньюдиамед, 1998. - 56 с.
4. Баркаган 3 Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии - М.: Ньюдиамед, 2000. - 148 с.
5. Баркаган 3 С , Момот А.П. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза - Барнаул, 1998. - 126 с
6. Батуев А С , Бабминдра В.П. Модульная организация коры головного мозга // Биофизика - 1993. - Т. 38, №2. - 351 -359.
7. Блинков СМ., Глезер ИИ. Мозг человека I в цифрах и таблицах. - Л.: Мед., Ленинградское отделение, 1961 -477 с.
8. Блинков СМ., Моисеев Г.Д. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных не зависимо от толщины микротомного среза // Доклады АНСССР. - 1961. - Т. 140, №2 - С . 465- 468.
9. Боголепов Н.Н Ультрасгруктура мозга при гипоксии. - М.: Медицина, 1979.-167 с
10. Боровиков В STATIST1CA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов -СПб.: Питер, 2001.-656 с.
11. Брустовецкий Н.Н.. Маевский Е.И. Влияние перфторированных соединений на митохондрии. - Пущине: ОНТИ НЦБИ АН СССР, 1980. - С . 85-89.
12. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская С Структурно- функциональные уровни сосудистой системы и патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии (опыт системного анализа) // Вестник РАМН. -1999. - №5 - 3-9.
13. Возианов А.Ф., Бутенко А.К., Зак К.П. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. - К.: Наукова думка, 1988. -317 с.
14. Воинов А.Ю., Голевцова З.Ш., Семченко В В Гемостаз и сосудистый эндотелий при тяжёлой черепно-мозговой травме II Бюллетень СО РАМН. - 2002. - № 3 . - С 35-44.
15. Володина А.В., Поздняков О.М. Электронном икроскопичес кое исследование капилляров в скелетной мышце после её механического повреждения // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1985. - Т. 100, №7.-С. 111-114.
16. Воробьев А.И, Городецкий В.М., Шулутко ЕМ., Васильеве А. Острая массивная кровопотеря. - М • ГЭОТАР-МЕД, 2 0 0 1 - 170 с.
17. Ганнушкина ИВ. Гемостазиологические изменения при редуцированном кровообращении в мозге // Актуальные проблемы гемостазиологии-М: Наука, 1981. - С . 197-203.
18. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. - М.: Медицина, 1974. - 200 с
19. Ганнушкина И В , Шафранова А.П., Рясина Т.Р. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга. -М.. Медицина, 1977. -308 с.
20. Гансбургский А.Н. Строение артерий и особенности гемодинамики области соустьев отходящих сосудов // Морфология. - 1995. - Т. 108, №1.-С. 82-91.
21. Гансбургский А.Н. Эпителиальные ткани Руководство по гистологии В 2 т. Т I. - СПб.: СпецЛит., 2001. - 495 с.
22. Гланц Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М.: Практика, 1998.-459 с.
23. Глотов В.А. Структурный анализ микрососудистых бифуркаций (Микрососудистый узел и гемодинамический фактор) - Смоленск: Амнпресс, 1995.-251 с
24. Голубев A.M. Итоги и перпективы влияния фтору глеродных кровезаменителей на биологические системы // Петфторуглеродные активные среды для медицины и биологии (новые аспекты исследования) Пушино: ОНТИ ПНЦ РАН - 1993. - 88-93.
25. Горбунов В И., Лихтерман М.Б., Ганнушкина ИВ. Иммунопатология травм этической болезни головного мозга - Ульяновск, Средневолж- ский научный центр, 1996 - 528 с.
26. Гурвич A.M. Введение к дискуссии // Отек головного мозга / Ред Г И Мчедлишвили,-Тбилиси, 1986 -С.84-89.
27. Гурвич A.M., Алексеева Г.В., Семченко В.В Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика, лечение) - Омск: ИПЮ'Омич", 1996.-76 с.
28. Гусев Е.И , Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - 2001. - 328 с.
29. Дисфункция эндотелия Принципы, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н.Н.Петрищева. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - 184 с
30. Захарова М.Н., Завалишин И.А Клинические аспекты патологии астроглии // Журн. невропатол. и психиатр - 1997. - Т.97, N12. - 100-103.
31. Захарченко В.Н. Коллоидная химия. - М.: Высшая школа, 1974. - 134-140.
32. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови -М.: Медицина, 1989. -256с.
33. Золотокрылина Е.С. Вопросы патогенеза и лечения полиорганной недостаточности у больных с тяжёлой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном периоде // Анестезиология и реаниматология. - 1996. - N1. - С 9-13.
34. Золотокрылина ЕС. Стадии диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой после реанимации // Анестезиология и реаниматология. - 1999. - N1.-С. 13-18.
35. Зубаиров ДМ. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования - Казань. Фэн, 2000 - 364с
36. Иваницкий Г.Р Биофизические основы создания перфторуглеродных сред и газотранспортных кровезаменителей (обзор). Пущино. ОНТИ ПНЦ РАН -2001.-С. 4-49.
37. Иваницкий Г.Р. Как перфторан обеспечивает газотранспорт // Перфтороргакические соединения в биологии и медицине. Пущино; ОНТИ ПНЦ РАН. - 1999. - 229-243.
38. Иваницкий Г Р., Белоярцев Ф.Ф., Исламов Б.И. Влияние эмульсии перфторуглеродов на защитные свойства кардиоплегических растворов //Бюлл Эксперимент биол и медицины - 1986.-№ 8. - С . 183-185.
39. Иваницкий Г.Р., Воробьев СИ. Образование подвижных структур в кровотоке - основа функционирования перфторуглеродной «искусственной крови» // Биофизика - 1996. -T.4I, №1. - С . 178-190.
40. Иваницкий Г.Р, Воробьев СИ.. Кровезаменитель «Перфторан» // Вестник РАН -1997. - Т 67, №11 - С 998-1008.
41. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии. - Минск: Беларусь, 1991.-302 с.
42. Иванов К.П.. Кисляков Ю Я Энергетические потребности и кислородное обеспечение головного мозга. Л. Наука. - 1979. -215 с.
43. Каро К , Педли Т.. Шротер Р . Сид У. Механика кровообращения. -М.: Мир, 1981 - С 37. 55-56, 88-91.
44. Квитицкий-Рыжов Н.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. -Киев.: Здоровье, 1988 - 184 с.
45. Классен Н.Н., Семченко В.В. Усовершенствование перфузионного метода наливки сосудистого русла головного мозга II Изобретательство и рационализация: Тез. докл. к обл научно-практ конф. - Омск, 1982. -С.57.
46. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: Т1 / Под ред АН. Коновалова - М : Антидор, 1998. -550 с.
47. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.Б., Шутка Б.В. Гистофизиология капилляров. -С.Петербург: Наука, 1994. -243 с.
48. Кошев В.И., Петров ЕС, Иванова В.Д., Волобуев АН. Модульная и локальная осморегуляция капиллярного кровотока специализированными эндотелиальными клетками - Самара: ООО Офорт, ГОУВПО, СамГМУ, 2004. - 188 с
49. Крылов В.В, Гусев С А., Г.П.Титова, Гусев АС Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии (клинический атлас). - М.: Изд-во МАКЦЕНТР, 2000. - 191 с.
50. Кузин А.В , Васильев ЮГ., Чучков В.М., Шоро\ова Г Г Ансамблевые взаимодействия в центральной нервной системе - Ижевск-Берлин: АНК,2004.-160с.
51. Кузнецова И.И., Гербут К.А. Коррекция показателей физико- химического гомеостаза инфузией эмульсии перфторуглеродов при лечении геморрагического шока у собак // Гематол. Трансфузиол. - 1987.-№7.-С.36-40.
52. Куприянов ВВ., Бобрик ИИ., Караганов Я. Л. Сосудистый эндотелий. - Киев: Здоров,я, 1986. -247 с
53. Куприянов В.В., Миронов В.А., Миронов А.А., Турина О.Ю. Ангиогенез Образование, рост и развитие кровеносных сосудов. - М.: НИО "Квартет", 1993- 170 с
54. Лакин Г.Ф. Биометрия - М.: Высш школа, 1980 -293 с.
55. Лебедев ВВ., Крылов ВВ. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей - М.: Медицина. 2000 - 568 с.
56. Лебедева PH., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и перспективы лечения полиорганной недостаточности// Анест. и реаниматол. - 1995. - №2. - 83-88.
57. Люсов В.А, Утешев ДБ., Дюнов И.В Лейкоцитарная регуляция системы гемостаза в норме и при патологии // Кардиология. - 1993. - №12.-С75-78.
58. Макацария АД, Мищенко АЛ., Бицадзе В О . Маров СВ. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике - Триада-Х, 2002. - 496 с.
59. Максимишин СВ. Влияние перфторана на структурно- функциональные изменения коры большого мозга при острой ишемии (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс. канд. мед наук - Томск, 2004. - 20 с.
60. Меркулов ГА Курс патологической техники. -Л.: Медгиз, 1961. -340 с.
61. Миербеков ЕМ.. Флеров ЕФ Проблема безопасности головного мозга при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения // Анестезиология и реаниматология -1997. -N5.C.4-12.
62. Момот А П Мембранная активация свёртывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов) // Автореф. дисс. доктора мед. наук. - Барнаул, 1997. -38 с.
63. Мороз В В Перфторан в профилактике и лечении гипоксии критических состояний // Физиологическая активность фторсодержащих соединений (эксперимент и клиника). - Пущино, 1995.-С. 46-52.
64. Мотавкин П.А., Ломакин А.В., Черток В.М. Капилляры головного мозга. - Владивосток, 1983. -205с.
65. Мчедлишвали Г И Физиологические механизмы регулирования макро - и микроциркуляции в головном мозгу// Физиологический журнал. - 1986.-Т. 79,№9 -С. 1170-1179.
66. Неговский В А Гурвич A.M., Золотокрылина ЕС Постреанимационная болезнь. -М.: Медицина, 1987.-480 с.
67. Неговский В А, Мороз ВВ. Актуальные вопросы реаниматологии // Анестезиология и реаниматология. - 1999. - N I. - 6-9.
68. Новиков B.C., ред. Программированная клеточная гибель. - СПб., 1996. -276 с
69. Онищенко НА., Иваницкий Г.Р., Вазагашвили М.О. и др. Целесообразность введения фторуглеродной эмульсии в организм трупного донора перед забором почек для трансплантации // Вестн. хирургии - 1989. - Т.143, № 7 - С . 94-95.
70. Онищенко НА.. Серняк Н С , Коваленко Н.В. и др., Использование перфторуглеродной эмульсии при трансплантации почек // Хирургия. - 1990.-Ш. -С 98-101.
71. Павловская НИ. Ультраструктурные изменения капилляров коры мозга при ишемии // Журн невропатологии и психиатрии им. Корсакова -1978. -Т 78, № 7. - С 990-997.
72. Пальцев М.А., Иванов А А Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина, 1995.-224 с.
73. Петрищев Н.Н Тромборезистентность сосудов. - СПб, 1993. - 130 с.
74. Плотников МБ, Ваизова О.Е. Сравнительный анализ двух моделей хронической ишемии головного мозга у крыс // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1994. - № 2. - С 59-60.
75. Погорелов Ю.В. Гистогематические барьеры. Руководство по гистологии. В 2 т. Т I. - СПб.: СпецЛит, 2001 - 495 с.
76. Попова Л М Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы // Вестник интенсивной терапии. - 1994. - № 2. - 4-9.
77. Реброва О Ю Статистический анализ медицинских данных Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2002. - 305 с.
78. Семченко В.В., Воинов А Ю, Голевцова З.Ш. и др. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме - Омск-Надым: Омская областная типофафия, 2003. - 168 с
79. Семченко В.В., Классен Н.Н. Феномен «невосстановленного кровотока» в коре головного мозга в раннем постишемическом периоде U Ью.ч жсперим. биологии и медицины. - 1984. - Т.97, №5. - 527-528.
80. Семченко ВВ., Степанов С С, Алексеева Г В. Постаноксическая энцефалопатия.-Омск, 1999 -448 с.
81. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследования* - М.: Медицина, 1989. - 304 с.
82. Софронов Г.А., Ханевич М.Д, и др., Применение перфторана в военной медицине \\ Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН - 1999. - С 21-25.
83. Тарабарко В И. Обеспечение донорскими органами при клинической трансплантологии. Автореф дисс докт. мед.наук. - М., 1997. - 59 с.
84. Уильяме В., Уильяме X Физическая химия для биологов. - М.: Из-во Мир.-1976.-600 с.
85. Урбах В.Ю Математическая статистика для биологов и медиков - М.: Изд. академии наук СССР, 1963 - 323 с.
86. Усенко Л.В., Клигуленко Е.Н. Механизмы адаптации при использовании перфторана в лечении тяжелой травмы головного мозга // Физико-химическое и клиническое исследование перфтороргаиических соединений Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН. - 1994. -С. 95-117.
87. Усенко Л.В.. Клигуненко Е.Н., Криштофор А.А.. Царев А.В. 11ерфторуглероды в биологии и медицине. ! 1ерфторуглеродные эмульсии (ПФУЭ) в хирургии//Провизор. -2000. -№14 - С . 23-26.
88. Усенко Л В, Криштафор А.А Влияние перфторана на качество психоневрологического восстановления после перенесенной клинической смерти // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН. - 1999. - 87-94.
89. Усенко Л.В., Криштафор А.А Перфторан в профилактике постгипоксической энцефалопатии.// Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН. - 1999. - С 76-87.
90. Фрейдин А.А., Кокоз Ю.М, Кобринский ЕМ и др Влияние неионоген ны\ поверхностно-активных веществ (проксанолов) на натриевые и калиевые токи в миокарде // ДАН. - 1983. - Т. 270, №3. - 728-731.
91. Фторуглеродные газопереносящие среды / Под ред. Ф.Ф.Белоярцева - Пущино, 1984 - 179 с
92. Хлуновский АН., Старченко А.А. Концепция болезни поврежденного мозга Методологические основы Под редакцией В А Хилько. - СПб.: Издательство "Лань". 1999 -256с 1.86
93. Хонда К., Усуба А.. Миязава М.. и др. Искусственная кровь: от Флюозола-ДА до искусственных эритроцитов // Биосовместимость. - 1993. -Т.1, №2.-081-94.
94. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Перс англ. - М: Мир, 1983. - Т.З. - 163-237.
95. Черний В.И., Кардаш A.M., Городник ГА., Дроботько В.Ф. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга. - К.: Здоровье, 1997.-228 с.
96. Чурляев Ю.А., Лычев В.Г., Павленко А.А. О возможных нарушениях механизма фибринолиза у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой // Анестезиология и реаниматология - 1996.-№1. -С.37-39.
97. Шмидт Р Ф , Тевс Г. Физиология человека: Пер: с англ. - М Мир. 1985. - Т. I. Нервная система. -272 с.
98. Шумаков В.И., Онищенко НА, Саитгареев Р.Ш. Применение перфторуглеродной эмульсии при трансплантации лёгких (экспериментальное исследование) // Ьиосовместимость. - 1993. - Т.1, №2.-С. 56-57.
99. Adelson P.D., Whalen M.J., Kochanek P.M. Blood brain barrier permeability and acule inflammalion in two models of traumatic brain injury in the immature rat: a preliminary report // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). - 1998.-V.71.-P.104-106.
100. Akopov S.E., Sercombe R., Seylaz J. Cerebrovascular reactivity: role of e ndot he lium/p laic let/leukocyte interactions // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev.-1996.-V.8.-P.ll-94.
101. Akopov S.E., Sercombe R., Seylaz J. Leukocyte-induced endothelial dysfunction in the rabbit basilar artery: modulation by platelet-activating factor Hi. Lipid Mediators Cell Signal. - 1995. - V.ll. - P. 267-279.
102. Albayrak S.. Zhao Q., Siesjo B.K., Smith M.L. Effect of transient focal ischemia on blood-brain barrier permeability in the rat: correlation lo cell injury //Acta Neuropathol. (Berl). - 1997. - V.94, N2. - P.158-163.
103. Arsenio-Nures M., Hossmann K., Farkas-Bargeton E. Ultrastracturai and histochemicai investigation of ihe cerebral cortex of cat during and after complete ischemia // Acta Neuropath. - 1973. - V.26, №4. - P.329-344.
104. Ayata C, Ropper A.H. lschaemic brain oedema //J. Clin. Neurosci. - 2002. -V.9.N2.-P. 113-124.
105. Back Т.. Schuler O.G. The natural course of lesion development in brain ischemia // Acta Neurochir Suppl. - 2004. - V. 89. - P. 55-61.
106. Barone F.C.. Globus M.Y.T.. Price W.J. el al. Endothelin levels increase in rat focal and global ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1994. - V.14. - P. 337-342.
107. Bazan N.G., Rodriguez de Turco E.B., Allan G. Mediators of injury in neurolrauma: intracellular signal transduction and gene expression // J. Neumtrauma. - 1995. - V.12, N5. - P.791-8I4.
108. Beaumont A., Marmarou A., Hayasaki K. et al. The permissive nature of blood brain barrier (BBB) opening in edema formation following traumatic brain injury // Acta Neurochir. Suppl. - 2000. - V.76. - P.125-129.
109. Beloyartsev F.F., lslamov B.I., Vayevsky EX, Perfusion and Nonperfusion Methods of Myokardium Protection with Perfluorocarbon Emulsion. Preprint. Puschtno. - 1983. - 23 p.
110. Berrouschot J., Barthel R, Hesse S. et al. Rcperlusion and metabolic recovery of brain tissue and clinical outcome after ischemic stroke and thrambolylic therapy // Stroke. - 2000. - V.31. - P.1545-1551.
111. Bickler P.E., Hansen B.M. Cause of calcium accumulation in rat cortical brain slices during hypoxia and ischemia: role of ion channels and membrane damage // Brain Res. -1994. - V.665, N2. - P.269-276.
112. Brenner B.M., Troy J.L., Bailermann B.J. Endothelium-dependent vascular responses: mediators and mechanisms // J. Clin. Invest. - 1989. - V.84. - P.1373-1379.
113. Bromont C, Marie C. Bralel J. Increased lipid peroxidation in vulnereble brain regions after transient forebrain ischemia in rats // Stroke. - 1989. - V.2.-P.918-924.
114. Burger R., Vince G.H., Meixensberger J., Roosen K. Bilateral monitoring of CBF and tissue oxygen pressure in the penumbra of a focal mass lesion in rats // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). - 1998. - V.71. - P.157-161.
115. Chen Y, Constantini S, Trembovier V. et al. An experimental model of closed head injury in mice: pathophysiology, histopathology and cognitive deficits // J. Neurotrauma. - 1996. - V.13, N10. - P.557-568.
116. Choi D.W., Koh J.Y. Zinc and brain injury // Annu. Rev. Neurosci. - 1998. -V.21.-P.347-375.
117. Cipolla M.J., Mccall A.L., Lessov N., Porter J.M. Rcpcrfusion decreases myogenic reactivity and alters middle cerebral artery function after focal cerebral ischemia in rats // Stroke. - 1997. - V. 28. - P. 176-180.
118. Crack P.J.. Taylor J.M. Reactive oxygen species and the modulation of stroke // Free Radic Biol Med. - 2005. - V. 38, N11. - P. 1433-1444.
119. Dejana E„ Corada M., Lampugnani M.G. Endothelial cell-to-cell junctions // FASEB J. - 1995. -V. 9. - P. 910-918.
120. Dos-Sanlos W.L.. Rahman J.. Klein N.. Male D.K. Distribution and analysis of surface charge on brain endothelium in vitro and in situ // Acta Neuropathol. Berl. - 1995. - V.90, N3. - P.305-311.
121. Dunn-Meynell A.A.. Levin B.E. Histological markers of neuronal, axonal and astrocytic changes after lateral rigid impact traumatic brain injury // Brain Res. - 1997. - V.761. N1. - P. 25-41.
122. Ekholm A.. Katsura К.1.. Kristian T. et al. Coupling of cellular energy state and ion homeostasis during recovery following brain ischemia // Brain Res. -1993.-V. 604.-P. 185-191.
123. Faraci F.M. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of the cerebral circulation // Neurosurgery. - 1993. - V.33, №3. - P.648 - 658.
124. Faraci F.M.. Brian J.E. Nitric oxide and the cerebral circulation // Stroke. - 1994. - V. 25. - P. 692-703.
125. Fischer S.. Wobben M.. Kleinstuck J. et al. Effect of astroglial cells on hypoxia-induced permeability in PBMEC cells // Am J Physiol Cell Physiol. - 2000. - V. 279. - P. 935-944.
126. Frank M.. Heistad F.. Heistad D.D. Regulation of the Cerebral Circulation: Role of Endothelium and Potassium Channels // Physiological Reviews. - 1998. -V.78.NL- P. 53-97.
127. Fronlczak-Baniewicz M.. Olszewska H.. Gadamski R. et al. Alterations in rat's brain capillaries in a model of focal cerebral necrosis // Exp. Toxicol. Pathol. - 2000. - V.52. N1. - P.77-85.
128. Gahm C, Holmin S.. Malhiesen T. Nitric oxide synthase expression after human brain contusion // Neurosurgery. - 2002. - V.50. N6. - P.1319-1326.
129. Giese H., Mertsch K., Blasig I.E. Effect of MK.-801 and US3836E on a porcine brain capillary endothelial cell barrier during hypoxia// Nlurosci. 1.ett. - 1995. - V 191. №3 -P.169-172.
130. Hausmann R., Befz P. The time course of the vascular response to human brain injury - an immunohislochemical study // Int. J. Legal Med. -2000. - V.113, N5.-P. 288-292.
131. Holmin S.. Soderlund J., Biberfeld P., Mathiesen T. Intracerebral inflammation after human brain contusion // Neurosurgery. - 1998. - V. 42, N2. - P. 291-298.
132. Holtz M.L., Kindy M.S., Craddock S. et al. Induction of PGH synthase and c-fos mRNA during early reperlusion of ischemic rat brain // Mol. Brain Res. - 1996. - V. 35. - P. 339-343.
133. Huang Z., Huang P.L., Ma J. et al. Enlarged infarcts in endothelial nitric oxide synthase knockout mice are attenuated by nilro-L-arginine // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1996. - V. 16. - P.981-987.
134. Iadecola С Mechanisms of cerebral Ischemic damage. In: Cerebral Is (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa. Humana Press. - 1999. - P.3- 33.
135. Iadecola C, Zhang R, Casey R. et al. Inducible nitric oxide synthase gene expression in vascular cells after transient focal cerebral ischemia // Stroke. - 1996. - V. 27. - P. 1373-1380.
136. Iadecola C, Zhang F., Casey R., Ross M. E. Focal cerebral ischemic damage is redueed in knockout mice lacking inducible nitric oxide synthase // Stroke. 1997. - V. 28. - P. 255.
137. Ikeda K.. Nagashima Т., Wu S., Yamaguchi M., Tamaki N. The role of calcium ion in anoxia/reoxygenalion damage of cultured brain capillary endothelial cells // Acta Neurochir Suppl (Wien). - 1997. - V. 70. - P. 4-7.
138. Jones D.G., Devon R.M. An ullrastructural study into the effects of pentobarbitone on synaptic organization // Brain Res. - 1978. - V 147. Jfel, - P.47-63.
139. Katayama J., Katayama Т., Taubokawa T. Effects of platelet activating factor antagonist on hemodinamyc depression in cerebral pericontusion areas // J. Neurotrauma, 1997. - V.14, N4. - P.264.
140. Katoh H., Shima K., Nawashiro H. et al. Selective hippocampal damage to hypoxia after mild closed head injury in the rat // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). - 1998. - V.71. - P.247-249.
141. Katsura K., Rodriguez de Turco E.B., Kristian T. et al. Alterations in lipid and calcium metabolism associated with seizure activity in Ihc postischemic brain // J. Neurochem. - 2000. - V-75, N6. - P.2521-2527.
142. Kishida A., Akatsuka Y.. Yanagi M- et al. In vivo and ex vivo evaluation of the anUthrombogenicity of human thrombomodulin immobilized biomalerials // ASAIO J. - 1995. - V.41. N3. - P.369-374.
143. Kniesel U., Wolburg H. Tight junctions of the blood-brain barrier. Cell Mol Neurobiol. - 2000. - V. 20. - P. 57-76.
144. Кос R.K., Kurlsoy A., Pasaoglu H. el al. Lipid peroxidation and oedema in experimental brain injury: comparison of treatment with me thy I prednisolone, tirilazad mesylate and vitamin E // Res. Exp. Med. (Berl). - 1999. - V.199, N1. - P.21-28.
145. Kristian Т., Siesjo B.K. Calcium in ischemic cell death // Stroke. - 1998. - V.29.N3.-P.705-718.
146. Kulkarni M., Armstead W.M. Superoxide generation links nociceptin/orphanin FQ (NOC/oFQ) release to impaired N-methyl-D- asparlate cerebrovasodilation after brain injury // Stroke. - 2000. - V.31, N8.-P. 1990-1996.
147. Kumar M.. Liu G.-J.. Floyd R.A., Grammas P. Anoxic injury of endothelial cells increases production of nitric oxide and hydroxyl radicals // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1996. - V.219. - P. 497-501.
148. Kuroda S.. Siesjo B.K. Repcrfusion damage following focal ischemia: pathophysiology and therapeutic windows // Clinical Neuroscience. - 1997. -V.4.-P.199-212. 1У2
149. Lcfer D.J.. Scalia R., Campbell B. et al. Pcroxynitrile inhibits leukocyles- endothelial cell interactions and protects against ischemia-reperfusion injury in rats // J. Clin. Invest. - 1997. - V.99. - P. 684-691.
150. Leker R.R., Shohami E. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: neuroprotective opportunities // Brain Res. Brain Res. Rev. - 2002. - V. 39, N1. - P.55-73.
151. Lewen A., Matz P., Chan P.H. Free radical pathways in CNS injury // J. Neurotrauma. - 2000. - V.17, N10. - P.871-890.
152. Ley, K., Tedder T.F. Leukocyte interactions with vascular endothelium // J. Immunol. - 1995. - V.155. - P. 525-528.
153. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons // Physiol. Rev. - 1999. - V. 79.-P. 1431-1568.
154. Liu S.F., Adcock I.M., Old R.W. et al. Differential regulation of the constitutive and inducible nitric oxide synthase mRNA by lipopolysaccharide treatment in vivo in the rat // Crii. Care Med. - 1996. - V.24.-P. 1219-1225.
155. Loscalzo J., Welch G. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1995. - V. 38. - P. 87-104.
156. Luer M.S., Rhoney D.H., Hughes M., Hatton J. New pharmacologic strategies for acute neuronal injury // Pharmacotherapy. - 1996. - V.16, N5. - P.830-848.
157. Luscher T.F.. Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. - 1997.-V.20. N11.-P.l 1-13.
158. Mark K.S., Davis T.P. Cerebral microvascular changes in permeability and tight junctions induced by hypoxia-reoxygenation Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2002. - V. 282. - P- 1485-1494.
159. Marnmrou A., Falouros P.P., Barzo P. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients // J. Neurosurg. -2000. - V.93, N2. - P. 183- 193.
160. Malison М.Р-Culmsee С - Yu Z.F. Apoplotic and anliapoptolic mechanisms in stroke // Cell Tissue Res. - 2000. - V. 301. - P.173-187.
161. Mesenge C, Verrecchia C, Charriaul-Marlangue С et al. Contribution of NO/ONOO- pathway to the deleterious effect of traumatic brain injury in mice // Drug Discov. Today. - 2000. - V. 5, N9. - P.432-433.
162. Mitic L.L., Anderson J.M. Molecular architecture of tight junctions // Annu Rev Physiol. - 1998. - V. 60 - P. 121-142.
163. Miyamoto O.. Aucr R.N. Hypoxia, hyperoxia. ischemia, and brain necrosis // Neurology. - 2000. - V. 54. - P. 362-371.
164. Moreno-Flores M.T., Bovolenla P., Nielo-Sampedro M. Polymorphonuclear leukocytes in brain parenchyma after injury and their interaction with purified astrocytes in culture // Glia. - 1993. - V. 7. N2. - P. 146-157.
165. Nagata K... Nakase H., Kakizaki T. et al. The effect of brain compression under venous circulatory impairment // Neurol. Res. - 2000. - V.22, N7. - P. 713-720.
166. Nelson C.W.. Wci E.P., Povlishock J.T. et al. Oxygen radicals in cerebral ischemia // Am. J. Physiol. - 1992. - V. 263. - P. 1356-1362.
167. Neumar R.W. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury // Ann. Emerg. Med. - 2000. - V.36, N5. - P . 483-506.
168. Ohlstein E.H., Nambi P., Douglas S.A. et al. SB  209670 , a rationally designed potent nonpeplide endolhclin receptor antagonist // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1994. - V. 91. - P. 8052-8056.
169. Patel T.R., Galbrailh S.. Mcauley M.A.. Mcculloch J. Endolhelin-medialed vascular tone following focal cerebral ischaemia in the cat // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1996. - V. 16. - P. 679-687.
170. Paxinos G.. Watson Ch. The rat brain in stereotaxic coordinates.-Toronto: Acad. Press. 1982.-90 p.
171. Peruche В.. Krieglstein J- Mechanisms of drug actions against neuronal damage caused by ischemia - an overview // Prog. Neuro-Psychopharmacol. & Biol. Psychial. - 1993. - V.17. - P.21-70.
172. Phillips L.L.. Reeves T-M. Interactive pathology lollowing traumatic brain injury modifies hippocampal plasticity // Reslor, Neurol. Neurosci. - 2001. -V.19, N3-4.-P. 213-235.
173. Phillis J.W.. O'Regan M.H. A potentially critical role of phospholipases in central nervous system ischemic, traumatic, and neurodegenerative disorders // Brain Res Brain Res Rev. - 2004. - V. 44. N1. - P. 13-47.
174. Phillis J.W.. O'Regan M.H. The role of phospholipases. cyclooxygenases. and lipoxygenases in cerebral ischemic/traumatic injuries // Crit Rev Neurobiol. - 2003. - V. 15. N1. - P. 61-90.
175. Plateel M.. Dehouck M.P.. Torpier G.. Hypoxia increases the susceptibility to oxidant stress and the permeability of the blood - brain barrier endothelial cell monolayer // J. Neurochem. - 1995. - V.65, N5. - P.2138-2145.
176. Pluta R.. Lossinsky AS. Early blood-brain barrier changes in rat following transient complile cerebral ischemia induced by cardiac arrest // Brain Res. - 1994. - V.633. N3. - P.41-52.
177. Preston E.. Foster D.O- Evidence for роге-like opening of the blood brain barrier following forebrain ischemia in rats // Brain Res. - 1997. - V.761. - P. 4-10.
178. Qiao M. Malisza K.L-. Del Bigio M.R. et al. Correlation of cerebral hypoxic-Ischemic T2 changes with tissue alterations in water content and protein extravasation // Stroke. - 2001. - V. 32. - P. 958-963.
179. Razandi M.. Pcdram A., Levin E.R. Estrogen signals to the preservation of endothelial cell form and function // J Biol Chem. - 2000. - V. 275. - P. 38540-38546.
180. Razdan В.. Marro P.J.. Tammela O.. Delivona-Papadopoulos M. e.a. Selective sensitivity of synaptocomal membrane function lo cerebral cortical hypoxia in newborn piglets // Brain Res. - 1993- - V.600, N2. - P.308-314.
181. Richmond T.S. Cerebral resuscitation after global brain ischemia: linking research lo practice // AACN Clin. Issues. - 1997. - V.8, N2. - P.171-181.
182. Rollins S.. Perkins E.. Mandybur G., Zhang J.H. Oxyhemoglobin produces necrosis, not apoptosis. in astrocytes // Brain Res. - 2002. - V.945. N1. - P. 41-49.
183. Rosenberg G.A. lchemie brain edema // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1999. - V.42,№33.-P.209-216.
184. Schmidt-Kastner R.. Freund T.F. Selective vulnerability of the hippocampus in brain ischemia // J. Neurosci. - 1991. - V.40. - P.599-636.
185. Schwab M.. Bauer R.. Zwicner U. The distribution of normal brain water content in Wistar rats and its increase due to ischemia // Brain Res. - 1997. -V.749. N1.-P.82-87.
186. Shapira Y., Talmor D.. Artru A.A. et al. Effects of closed head trauma and lipopolysaccharidc on body temperature, brain tissue water content, and PGE2 production in rats // J Neurosurg. Anesthesiol. - 1998. - V.10, N2. - P. 94-100.
187. Siesjo B.K. Basic mechanisms of traumatic brain damage // Ann. Emerg. Med. - 1993. - V.22. N6. - P.959-969.
188. Siesjo B.K., Elmer E., Janelidze S. el al. Role and mechanisms of secondary mitochondrial failure // Acta Neurochir Suppl. - 1999. - V.73. - P.7-13.
189. Siesjo B.K.. Katsura K... Krislian T. The biochemical basis of cerebral ischemic damage // J. Neurosurg. Anesthesiol. - 1995. - V.7, N1. - P. 47- 52. 19Ь
190. Siesjo В.К.. Siesjo P. Mechanisms of secondary brain injury // Eur. J. Anaesthesiol. - 1996. - V.13, N3. - P.247-268.
191. Siesjo B.K., Zhao Q., Pahlmark K. el al. Glutamate, calcium, and free radicals as mediators of ischemic brain damage // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - V.59, N5. - P.1316-1320.
192. Szumanska G., Mossakowski M.J., Januszewski S. Changes in the activity of alkaline phosphatase and adenylate cyclase in the brain vaslular network in experimental postresuscitation syndrome // Neuropatol. Pol. - 1988. - V.26.-P.335-357.
193. Talmor D., Merkind V., Artru A.A. el al. Treatments to support blood pressure increases bleeding and/or decreases survival in a rat model of closed head trauma combined with uncontrolled hemorrhage // Anesth Analg. - 1999. - V.89, N4. - P.950-956.
194. Talmor D., Shapira Y., Artru A.A., et al. 0.45% saline and 5% dextrose in water, but not 0.9% saline or 5% dextrose in 0.9% saline, worsen brain edema two hours after closed head trauma in rats // Anesth Analg. - 1998. - V.86, N6.-P.1225-1229.
195. Umcmura A. Regional difference in free fatty acids release and the action of phospholipasc during ischemia in rat brain // No To Fkei. - 1990. - V.42. - P.979-986.
196. Vaagenes P.. Ginsberg M.. Ebmeyer U. et al. Cerebral resuscitation from cardiac arrest: pathophysiologic mechanisms // Cril. Care Med. - 1996. - V.24.-P.57-6S.
197. Vaz R.. Sarmento A., Borges N. et al. Effect of mechanogated membrane ion channel blockers on experimental traumatic brain oedema // Acta Neurochir (Wien). - 1998. - V.140, N4. - P.371 -374.
198. Veltkamp R.. Rajapakse N.. Robins G. et al. Transient Focal Ischemia Increases Endothelial Nitric Oxide Synthase in Cerebral Blood Vessels // Stroke. - 2002. - V.33. - P.2704-2710.
199. Villa L.M., Salas E., Darley-Usmer V.M. et al. Peroxynitrite induces both vasodilatation and impaired vascular relaxation in the isolated perfused rat heart // Proa Natl. Acad. Sci. USA. - 1994. - V. 91. - P. 12383-12387.
200. Waschke K.F.. Riedel M.. Alberchl D.V. et al. Effect of a perfluorocarbon on regional cerebral blood flow and metabolism after resuscitation from hemorrage in conscious rats // Aneslesia & Analgesia. - 1994. - V.79, N5. - P.874-882.
201. While B.C.. De Gracia D.J.. Krause G.S. e.a. Brain nuclear DNA survives cardiac arrest and reperfusion // Free Radic. Biol. Med. - 1991. - V.10. - P.125-135.
202. White B.C.. Grossman L.I.. Krause G.S. Brain injury by global ischemia and reperfusion: A. theoretical perspective on membrane damage and repair. // Neurology. - 1993. - V. 43. - P. 1656-1665. •198
203. White B.C.. Sullivan J.M.. DeGracia D.J. el al. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury // J. Neurol. Sci. - 2000.-V.179.N1-2.-P. 1-33.
204. Wiebers D.O.. Feigin V.L., Brown R.D.Ir. Cerebrovascular Disease in Clinical Praclic. Little. Brown & Company. May Foundation. С Rochester. Minnesota. USA. - 1997. - 293 p.
205. Wu K.K.. Thiagarajan P. Role of endothelium in thrombosis and hemostasis // Annu. Rev. Med. - 1996- - V. 47. - P. 315-331.
206. Wu S., Tamaki N.. Nagashima Т.. Yamaguchi M. Reaclive oxygen species in reoxygenalion injury of rat brain capillary endothelial cells // Neurosurgery. - 1998. - V. 43. - P. 577-584.
207. Zhang J.. Benveniste H.. Klifzman В.. Pianladosi C.A. Nitric oxide synthase inhibition and extracellular glutamate concentration after cerebral tschemia/reperfusion // Stroke. - 1995. - V.26. N2. - P.298-304.
208. Zhang Z.G.. Chopp M.. Zaloga С el al. Cerebral endolhelial nitric oxide synthase expression after focal cerebral ischemia in rats // Stroke. - 1993. - V. 24.-P. 2016-2022.